自发性细菌性腹膜炎疾病基础的知识

 自发性细菌性腹膜炎是指在无腹腔内邻近器官直接感染源的前提下,发生于腹腔积液(腹水)中的急性细菌性感染,是肝硬化腹水患者最常见、最凶险的严重并发症之一,具有起病急、进展快、症状隐匿、病死率高等特点,也是终末期肝病患者重要的死亡原因之一。


 本病最主要的基础病因是肝硬化伴大量腹水,其次见于重症肝炎、肝癌、恶性腹水、肾病综合征、心力衰竭等疾病。腹水为细菌繁殖提供了理想环境,而肝硬化患者存在肝脏清除细菌能力下降、机体免疫功能低下、肠道屏障功能受损、肠道细菌过度生长及易位等病理改变,使肠道内细菌可穿过肠壁进入腹腔,直接引发感染。这也是自发性细菌性腹膜炎区别于继发性腹膜炎的核心特征——无内脏穿孔、无外伤、无邻近器官化脓灶。


 常见致病菌以革兰氏阴性杆菌为主,最典型的是大肠埃希菌,其次为肺炎克雷伯菌、肠球菌等,多为单一细菌感染,混合感染较少。细菌主要通过肠道易位途径入侵腹腔,少数可通过血行、淋巴途径感染。当患者劳累、消化道出血、放腹水、机体抵抗力急剧下降时,发病风险会显著升高。


 自发性细菌性腹膜炎临床表现差异极大,可分为典型、隐匿型和重症型。典型患者表现为发热、腹痛、腹胀加重,体温多为低热或中度发热,腹痛以全腹隐痛、胀痛为主,腹水迅速增多,利尿剂效果变差,部分患者伴恶心、呕吐、腹泻。隐匿型多见于体质极差的晚期肝硬化患者,无发热、无明显腹痛,仅表现为顽固性腹水、肝性脑病、黄疸加重、肾功能恶化、乏力萎靡等非特异性症状,极易漏诊。重症型可快速发展为感染性休克、肝肾功能衰竭,出现血压下降、四肢湿冷、少尿无尿、意识模糊,危及生命。


 由于症状不典型,诊断不能仅依靠临床表现,必须依靠诊断性腹腔穿刺,这是确诊的金标准。腹水检查是关键:腹水外观浑浊,白细胞计数升高,中性粒细胞比例增高,腹水培养可检出致病菌,部分患者培养阴性但符合炎症指标仍可临床诊断。同时需结合血常规、降钙素原、肝功能、肾功能、血氨、腹部超声或CT等检查,评估感染严重程度与肝脏基础状况。


 诊断时必须排除继发性腹膜炎,后者由阑尾穿孔、胃肠穿孔、胰腺炎、胆道感染等引起,多为混合细菌感染,腹水淀粉酶、总胆红素显著升高,影像学可见穿孔、脓肿、游离气体等,治疗方式与自发性细菌性腹膜炎完全不同,鉴别错误会直接导致治疗失败。


 在抗感染同时,必须加强支持治疗:大量补充白蛋白,可提高血浆胶体渗透压、改善肾功能、降低死亡率;合理使用利尿剂,促进腹水排出;维持水、电解质及酸碱平衡;保护肝功能、预防肝性脑病、消化道出血等并发症;加强营养支持,提高机体抵抗力。


 预防比治疗更为重要。对肝硬化腹水高危人群,尤其是既往有自发性细菌性腹膜炎病史、腹水蛋白浓度低、消化道出血后、肝功能差者,可在医生指导下进行预防性抗生素治疗,能显著降低发病率。同时积极治疗基础肝病、避免劳累、合理营养、预防感染、规范管理腹水,是减少发作的根本措施。


 总之,自发性细菌性腹膜炎是肝硬化腹水患者的危急重症,早期识别、及时穿刺、果断抗感染、强力支持治疗是提高生存率的关键。提高对隐匿型病例的警惕,规范预防与长期管理,可明显降低发生率、改善终末期肝病患者的生存预后。