糖尿病肾病是一种由糖尿病患者长期血糖控制不佳引起的慢性并发症，主要为肾脏微血管损伤的疾病。正常情况下，50%的葡萄糖经过肾脏代谢，长期的糖代谢异常、炎症反应等多种因素的作用下导致肾脏的结构和功能均遭到破坏，从而形成糖尿病肾病。症状表现为高血压、水肿、泡沫尿、少尿甚至无尿、乏力、面色苍白等，一般通过药物治疗严重时通过手术治疗，预后不佳。
症状表现
根据疾病的严重程度不同，症状不同。早期症状不明显，仅表现为尿微量白蛋白增多（尿微量白蛋白是反映肾脏损伤比较敏感的指标）。中期通常行尿常规检查，示尿蛋白阳性，出现大量白蛋白尿。病情进一步发展者可出现水肿，血压升高（＞130/80mmHg）。若仍不进行诊治，就会发生少尿（24小时尿量小于400ml），进一步水肿加重、贫血、恶心呕吐等一系列肾功能衰竭的症状。
诊断依据
2型糖尿病一经确诊和1型糖尿病确诊5年后既要筛查尿蛋白，推荐使用晨尿的白蛋白肌酐比值（ACR）测试作为临床评估白蛋白尿的首选方法（即分别检测尿液中微量白蛋白和肌酐含量，计算二者比值来反应白蛋白的排泄情况）。根据糖尿病病程、持续或间断性的ACR≥30 毫克/克即可考虑糖尿病肾病。
糖尿病肾病分为五期：I期为肾小球高滤过和肾脏肥大期；II期为正常白蛋白尿期；III期为持续微量白蛋白尿期；IV期为临床糖尿病肾病期；V期为终末期肾衰竭。
I期：肾小球高滤过和肾脏肥大期。此阶段主要表现为肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大，与高血糖水平一致。通过良好的血糖控制，可以得到部分缓解。本期尚未出现病理组织学损伤 。
II期：正常白蛋白尿期（或间歇性蛋白尿期）。此期GFR仍高出正常水平，肾脏病理表现为肾小球基底膜（GBM）增厚及系膜基质轻度增宽。运动后或应激状态下，尿白蛋白排出率（UAE）会升高，但休息后可恢复正常。若此期能良好控制血糖，病情可长期稳定 。
III期：持续微量白蛋白尿期（或早期糖尿病肾病期）。此阶段GFR开始下降到正常水平，肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min，导致微量白蛋白尿的出现。同时，患者可能出现血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
IV期：临床糖尿病肾病期。此期病理上出现典型的K-W结节，持续性大量白蛋白尿（UAE > 200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d。约30%的患者可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。一旦进入此期，病情往往进行性发展，如不积极控制，GFR将迅速下降。
V期：终末期肾衰竭（或尿毒症期）。此阶段GFR严重下降（通常<10ml/min），尿蛋白量因肾小球硬化而减少。患者出现明显的尿毒症症状，如水肿、高血压、肾性贫血等，肾功能严重受损。需要进行透析治疗以维持生命。
糖尿病肾病的治疗方法通常包括饮食治疗、控制血糖、坚持控制血压、降脂治疗以及肾脏替代治疗。
1、饮食治疗：低盐低脂饮食，糖尿病肾病处于CKD3期以后，给予优质低蛋白饮食，蛋白质摄入量0.6-0.8g/kg/d；
2、控制血糖：坚持用药，尽量选择无肾损害药品，如果肾功能损伤严重，避免使用磺酰脲类和双胍类药物，可选择阿卡波糖、胰岛素等；
3、坚持控制血压：服用降压药，将血压控制在130/80毫米汞柱以内，药物可以选择钙离子通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂等；
4、降脂治疗：可以选择阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀或者非诺贝特等药物，需要结合患者病情、血脂升高的类型及心血管危险因素等情况选择；
5、肾脏替代治疗：如果患者是糖尿病肾病导致的肾衰竭，达到透析程度，可进行腹膜透析、血液透析、肾脏移植手术等。
注意避免加重肾脏损害因素，延缓肾病进展，如：感染、肾毒性药物等。
