每逢假期，亲朋好友相聚，免不了开怀畅饮、吃喝玩乐，若从餐厅“吃”到医院，从酒桌“喝”上病床，那可真是“一失足成千古恨”。每逢节假日，医院会接诊不少因暴饮暴食引起的急性胰腺炎患者，这可不是危言耸听，接下来就给大家科普有关急性胰腺炎甚至重症胰腺炎管理的小知识。
胰腺位于腹腔内，位于胃的后面，紧贴脊柱的前方。它大约有15-20厘米长，呈扁平梭形，顶端稍宽，尾部稍窄。
胰腺是一个腺体器官，质地较软，呈淡黄色。它由许多小腺泡组成，这些腺泡在显微镜下可见，它们的功能是分泌胰液。
胰腺的功能可以分为两个方面：内分泌和外分泌。
内分泌功能
胰腺内有一些特殊的细胞群，被称为胰岛。胰岛细胞能够分泌胰岛素和胰高血糖素等激素。这些激素对于我们身体的血糖调节至关重要。胰岛素主要作用是降低血糖，而胰高血糖素则起到升高血糖的作用。这两种激素共同维持我们身体的血糖稳定。
外分泌功能
胰腺的外分泌功能主要是通过分泌胰液来实现的。胰液富含消化酶，如胰蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶等。这些消化酶在进入小肠后，帮助我们分解食物中的蛋白质、碳水化合物和脂肪，使它们变得更易于吸收。
急性胰腺炎是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病。 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活而引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床主要表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿淀粉酶增高。可发生于任何年龄，是常见的消化系统急腹症。大多数患者(80-85%)会发展为轻度急性胰腺炎(自限性，死亡率< 1-3%),但约20%的患者会出现中度或重度AP发作，死亡率在13 - 35%之间。
它不是简单的“炎症”，严重的急性胰腺炎十分凶险，可出现休克、腹膜炎、急性肾功能衰竭、呼吸窘迫等并发症，甚至可在发病数小时内死亡，切不可掉以轻心。
一、重症急性胰腺炎患者应进入重症监护病房治疗
AP的严重程度取决于器官衰竭和局部并发症的发展情况。如果存在 器官衰竭持续48h以上和或胰腺周围感染坏死 ，则定义为 SAP (其死亡率高达 39%~54%)。此类患者应进入ICU 治疗，这对减少并发症和改善患者预后尤为重要
二、积极查找原因
针对病因的初步检查包括AST 、 ALT、GGT、ALP和胆红素， 腹部超声 以确认或排除胆道病因。测定血清钙和甘油三酯浓度
三、建议早期经口喂养或肠内营养
早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障， 减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死和其他严重并发症的风险。视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况而定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议 尽早（入院后 24-72ｈ） 实行肠内营养。肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用 鼻胃管营养或经口进食 。营养应从低剂量开始，逐步增加到 20~25kcal(kg·d) 的目标热量，如果肠内营养显著增加腹内压，则应减少剂量，甚至停止
四、疑似感染者需使用抗生素治疗
不建议预防性使用抗生素 ，因为胰腺炎无菌性坏死的特征，预防性使用抗生素可能并无作用，反而会增加患者耐药风险。感染性坏死的SAP患者，经验性使用抗生素的抗菌谱应当覆盖 需氧、厌氧的G-和G+细菌。 不建议常规预防性使用抗真菌药，但若发现真菌感染，必须进行抗真菌治疗。
五、增强CT有助于明确感染性坏死：感染坏死处理
由于临床症状和炎症标志物(如C反应蛋白、降钙素原)均不足以特异性区分胰腺炎引起的炎症与其他感染性并发症，诊断感染性坏死具有一定挑战性。如果怀疑坏死感染，则应行 腹部增强CT扫描 。坏死灶内气体被认为是一种病理现象，但仅在大约1/2的感染坏死中被发现。
一旦坏死组织发生感染或无菌性坏死使病人产生显著临床症状，提示有强烈干预指征时，此时更多地依赖于有创干预。处理坏死性胰腺炎的方法也在发展。其中手术干预和清创术曾经是有症状的坏死物积聚患者的主要治疗手段，现在倾向于聚焦于 经皮引流和/或内窥镜引流或清创术 的微创方法。
总结
SAP的并发症多，病死率高。SAP的诊断、监测及治疗正在不断改进。
识别可能发展为重症的患者，将发生器官功能衰竭伴或不伴感染性胰腺坏死的患者及时收入ICU是积极诊治的前提。
积极查找SAP病因，必要时进行腹部 CT，通过增强 CT诊断感染性坏死对诊断和鉴别诊断至关重要。
监则腹内压，预防患者出现 ACS 应成为ICU 中重要的措施。
不预防性使用抗生素，但疑似感染者需进行治疗，使用更少的液体、早期肠内营养，将使用经皮、内镜和外科干项作为序贯的治疗选择。
