糖尿病是当前世界上除心脑血管疾病之外最常见的威胁人类健康的慢性疾病，是造成糖尿病患者致残、致死的严重慢性并发症之一！已经在很大程度上威胁到糖尿病患者的生活质量和生命健康。
糖尿病足作为糖尿病最严重的慢性并发症之一，常常导致患者残疾甚至截肢，使患者的生活质量受到严重影响,有研究显示，我国糖尿病患者人数在2013年底已高达1.14亿，其中12%～25%的糖尿病患者在病程中至少发生过一次足部溃疡B。最近一份关于国内三甲医院中非创伤性截肢原因的调查显示，约有1/3由糖尿病足所致糖尿病足是一种病程长久、病情复杂、治疗困难和预后相对较差的慢性疾病，常常久治不愈，严重者后期常需要截肢处理。糖尿病足不但给患者带来了极大的痛苦，而且治疗难度很大，周期长，医疗耗费高昂，极大地增加了患者家庭以及社会的负担曰。尽管目前对糖尿病足的发病机制进行了长期研究，包括从细胞分子水平、实验动物模型的制备及临床医疗诊治等方面进行探索与总结，但仍未能完全揭示糖尿病足的发生机制。而随着医学水平的进步，在传统内科治疗的基础上，综合运用各种外科治疗手段，使得糖尿病足的截肢率有了显著的下降，明显改善了预后。
1 糖尿病足的发病机制
糖尿病足的概念对它的定义是：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏10。糖尿病足的发病机制虽然还有待进一步研究，但目前主要认为与血管病变、神经病变以及足部感染等因素有关。有文献报道，10% 的糖尿病足为缺血性，25%～44%为神经性，45%～60%为神经缺血性，感染往往是最后的诱发或加重因素.
1.1 血管病变下肢动脉性病变的患病率随年龄的增长而增加，而糖尿病患者较非糖尿病患者发生下肢血管性病变的危险性增加2倍18。糖尿病所致的血管病变十分广泛，大血管以及微血管均可受票，主要表现为管壁斑块形成、硬化和狭窄，进而导致下肢血供减少乃至闭塞，形成下肢缺血性溃疡或坏痘的病理生理基础。糖尿病所致的大血管病变主要累及直径在0.2cm以上的血管，以股动脉、胆动脉及膝下胫、雕动脉为主，其发病机制主要与高血脂、高血糖、胰岛素抵抗、一氧化氮減少、凝血功能异常及血流动力学改变等因素有关。脂质代谢紊乱可造成血管内膜下发生脂质的沉积，进一步导致纤维斑块的形成，从而成为动脉粥样硬化的基础；高血糖可以加重血管内膜的损伤，使内膜变得粗糙和钙化，进一步加速AS的发展；胰岛素抵抗则可收缩血管，使肢体缺血加重；NO的表达与产生减少以及抗纤维蛋白酶活性的下降，导致机体抗凝作用削弱；
球蛋白及纤维蛋白原的升高，可增加血液黏滞度和減慢血流速度。糖尿病患者外周动脉出现病变后，足部发生溃疡的风险会明显上升，且常不易被察觉，直到发生溃疡。糖尿病引起的微血管病变主要表现，为毛细血管基底膜发生增厚性改变以及出现微循环
障碍，病变可以遍及全身，若肢体末端微血管受累，则可造成微血管性坏疽。糖尿病患者多伴随微循环障碍，因为患糖尿病时可由各种因素引起毛细血管基底膜增厚，包括红细胞变形性差、细胞膜的顺应性降低、血流动力学异常及血管内皮损伤等因素，加上透明样物质的沉积，从而导致微血管病变乃至微循环障碍。而微循环障碍所致的肢端缺血缺氧，将直接导致糖尿病足的发生。
1.2 神经病变糖尿病所致的周围神经病变使得感觉、运动以及自主神经纤维均可受累。感觉神经病变可引起温度觉、压力觉和痛觉等保护性感觉的丧失，进而使得足部缺乏相应的保护措施而极易发生机械或温度的损伤，从而成为诱发足部非自觉性损伤和溃疡的重要因素。运动神经病变包括肌肉萎缩、足趾变形、足弓平衡失调（脱臼、骨折等）、关节炎等。运动神经病变与关节活动受限和足部压力增加有关，过多的压力长时间作用于足底，可导致胼胝的形成并加剧这种压力异常，最终可导致组织炎症并形成溃疡，因此成为糖尿病发生足部溃疡的另一重要危险因素。自主神经病变会引起血管扩张和汗液分泌减少，导致皮肤变得温暖而干燥，若发生皮肤皲裂，则成为微生物入侵的重要途径。DM 神经病变的发病机制可能与神经滋养血管闭塞程度加重、多元醇（山梨醇）通路活性增加所致的神经损害性因素增强有关，后者认为在主动脉内膜及中膜见到过度增加的山梨醇将产生毒性反应，进而导致眉围神经脱髓鞘和传导受损。另外，自身免疫因素、维生素缺乏、周围神经受压、氧化应激、遗传和环境等因素也可能与糖尿病周围神经病变的发生有关。
1.3 感染因素感染虽不是糖尿病足的最主要原因，但却是加重糖尿病足进展的一个重要条件，甚至是引发糖尿病足的直接诱因［。感染性创面对营养物质和氧的需求增加，夺取了相应组织的供应，组织缺氧又可进一步促进厌氧菌的生长，从而加重了糖尿病足创面的复杂性与难愈性。另外感染可使血液中的促凝物质增加，导致局部组织缺血加重而形成坏疽。引起感染的原因有血管病变、周围神经病变和免疫因素等。糖尿病足患者的机体免疫力低下，白细胞的游走性和吞噬杀伤能力降低，对感染或损伤的反应性减退，加上血管及神经病变的存在，红肿或疼痛等常见的感染征象或难以出现，即便感染广泛存在，可能也不会引起白细胞计数的升高。
上文提到的神经病变可导致皮肤皲裂，干燥以及皮肤抵抗力下降，加之血循环障碍，若血糖控制不理想，使其易于发生感染且难發票關，著至引忠广沒的杯道，使潮情迅建加重。朋尿然及創面導來特員原菌具有复杂多样的特處。天小安莓1在10%，
華兰阴性菌为主，近半数为混合感染，并且真商呢染的比例有所增加，并随著抗生素的广泛应用，使得临床上细菌耐药的现象也愈发明显。
2 糖尿病足的临床表现
糖尿病足的定义在上文中已有阐述，作为糖尿病的慢性并发症之一，除具有糖尿病代谢素乱症候群（即典型的“三多一少”）和（或）合并其他组织器官损害的表现外，其最常见的临床表现是足部溃疡，病变可以累及皮肤、皮下组织、肌肉以及深达骨与关节等各层组织，若合并感染，严重者可发展成局限的或全足的坏疽，最终导致截肢。糖尿病足合并外周血管病变时，因远端肢体动脉狭窄或闭塞导致供血不足，早期可出现足背动脉搏动减弱，麻木发凉、间歇性跛行等症状，随着病变进展后期可出现静息痛并发展成溃疡或坏疽。糖尿病足累及周围感觉神经病变时主要表现为感觉异常，可伴痛温觉、触压觉等保护性感觉的丧失，使得对外来伤害性刺激反应减退，极易诱发非自觉性创伤而成为糖尿病足溃疡的使动因素；
累及运动神经时可致足部肌群运动障碍并发生萎缩，长期遭受异常压力可导致足及关节畸形，如胼胝、爪形趾、锤状趾，甚至形成神经性关节病（Charcot 关节）；自主神经受累主要表现为局部皮肤干燥，甚至发生皲裂，成为感染的绝佳途径。当糖尿病足发生足部溃疡时，常常合并多种病原菌混合感染，并可导致骨髓炎的发生，成为糖尿病足发展为坏疽的终末因素。国内对比不同深度糖尿病足感染的临床特点的研究表明，糖尿病足深部感染病情更重，耐药率更高，截肢率也更高17。总而言之，糖尿病足临床表现多样，从感觉异常到全足坏疽，各层组织受累程度及病变范围不尽相同，轻者可表现为足部畸形、皮肤干燥发凉、胼胀（高危足），重者可出现骨髓炎、坏疽等。
3 糖尿病足的分类与分级
分类按病因分类 ①神经性糖尿病足：主要由周围神经病变所致，无下肢血管性病变；②缺血性糖尿病足：因下肢血管觖血病变造成肢端坏疽，无神经性病变；⑧混合性糖尿病足（神经-缺血性糖尿病足〉：同时合并周围神经病变和下肢血管性病变，临床上最常见。
4 糖尿病足的外科治疗
糖尿病足的外科治疗首先应建立在综合内科治疗的基础之上，包括控制血压、调节血糖和血脂，抗感染，改善循环，营养神经，纠正贫血和低蛋白血症，改善营养等全身支持治疗。国内有人提出的“改善循环、控制血糖、抗感染、局部清创换药、营养神经、支持治疗”六环法是非常好的措施。有研究表明，针对各级糖尿病足的特点进行积极有针对性的外科治疗能够有效促进溃疡愈合，降低截肢率。随着医学的发展，在传统内科治疗的基础上，各种外科治疗方法也被广泛用于糖尿病足的临床治疗并取得了良好的治疗效果。
血管介入治疗 糖尿病足下肢动脉缺血性病变多累及数条动脉、呈节段性分布、多层面动脉闭塞，这种病变特点为介入治疗奠定了一定的基础。通过介入的方法可以改善糖尿病足下肢血管的血流灌注，使肢体远端血供恢复，缓解远端肢体缺血缺氧情况，其近期治疗效果令人满意,介入治疗效果方面，膝上动脉治疗成功率优于膝下动脉，以髂动脉病变手术成功率最高，狭窄及闭塞血管手术成功率达100%，其次为股胆动脉病变，狭窄血管手术成功率为100%，而闭塞病变成功率为88.24%，最后为膝下动脉病变，狭窄病变成功率为91.84%，闭塞病变治疗成功率为71.05%。介入治疗的优点是微创、患者易耐受、安全有效、恢复快、并发症少、可重复性强，即便介入治疗失败仍保留有传统旁路移植手术的机会，尤其适合于那些年老体弱或伴有其他严重疾病无法耐受传统开放手术的患者，可以作为首选。目前介入可选择的方法多样，可分为：经皮血管腔内球囊成形术、支架植入成形术、经皮血管腔内溶栓术、内膜下成形术、切割球囊成形术、斑块旋切术、超声消融术和激光辅助血管成形术等，其中以球囊扩张与支架植入成形术应用最多。但血管腔内技术也存在肉膜增生、血栓形成而再度狭窄闭塞的问题。
糖尿病足是一种病因复杂、临床表现多变的慢性并发症，其高致残率及高死亡率明显加重了患者及社会的经济负担，因此对于不同的患者选择适合的分级方法去判断糖尿病足的严重程度，并根据个体化的原则进行综合治疗对于糖尿病足患者有着积极的意义。
