骨质疏松看这一篇就够了
骨质疏松症是中老年人常发的疾病，尤其是女性最为常见，人们自然担心自己会患上，但骨质疏松症发病的早期阶段常常又无迹可寻，患者往往在骨折发生后才察觉，怎么判断自己是骨质疏松症的高风险人群呢？
骨质疏松症是一种由多种原因引发的全身性骨病，主要特征是骨密度和骨质量下降，骨微结构损害，使骨脆性增加，形成易发生骨折的状态。骨质疏松症主要分为原发性和继发性，原发性又分为绝经后骨质疏松（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松。另外，观察到多种疾病，如内分泌疾病，结缔组织疾病，慢性肾脏疾病，胃肠疾病和血液系统疾病，均可能引发骨质疏松症。
骨质疏松的根本原因是骨重建失衡。
人体的骨骼是不断在进行着新陈代谢的，在35岁之前，可以分为以下几个阶段：幼年时期——骨骼形成的速度快于分解的速度，骨骼处于生长发育过程中；青春期——因为体内生长激素大量分泌，大量新骨积聚，特别是骨皮质积聚更为明显，孩子的身高快速蹿高；青春期后至成年期——新骨生成的现象仍然持续，主要发生在骨松质，体现为骨密度大幅增加；成年至35岁以前——骨骼的新陈代谢处于基本平衡中，骨量的变化不太大。在成年之后，骨骼的生长和构型已经完成，但还是会通过重建来改变内部结构。骨重建包括两个过程，骨吸收和骨形成，骨吸收是指去除局部的旧的和老的骨，骨形成是指新的骨生成。骨重建让我们的骨骼始终保持“更新换代”，预防骨组织疲劳损伤的积累，防止骨骼老化，保持骨骼的生物力学功能。但在35岁之后，随着年龄的增长，骨吸收的速度会超过骨形成，再加上其他因素影响，骨形成和骨吸收失去平衡，骨量逐渐减少，骨质疏松就随之到来。因此，发生骨质疏松的深层原因，就是骨重建失衡！
骨量丢失的情况一开始主要表现在骨松质，首先就会造成骨骼的内层疏松，同时外层的骨皮质也在逐渐变薄，因此骨骼也就变得脆弱，到一定程度后，即使轻度的碰可能不会表现出明显的症状。
那么问题来了，哪些人容易患上骨质疏松呢？一方面为主观因素，主要跟个人生活习惯有关。如偏食的人，生活中不爱喝牛奶，不爱吃豆制品，不爱吃肉等。他们缺乏骨形成所需的主要元素钙。还有不爱运动的人。运动可以对骨骼保持一定的机械刺激，刺激成骨细胞的活性，增加骨的形成；运动可以调节神经内分泌，保证骨骼有充分的矿物营养，增加全身或局部钙含量；运动可以促进绝经期女性的雌激素分泌轻度增加，一定程度缓解骨质疏松症；运动可以增加日照时间，促进皮肤合成维生素D，活性维生素D则有助于促进钙的吸收。所以，如果长期缺乏运动也会增加骨质疏松的风险。还有摄入烟酒/浓茶咖啡/饮料的人。酒——酗酒者，长期摄入大量酒精，成骨细胞功能抑制，抑制人骨生长因子，使睾酮水平下降，容易导致骨质疏松和骨折。烟——香烟中的烟碱可以抑制成骨细胞增殖，使成骨作用减弱，也会直接或间接刺激破骨细胞、使骨吸收增加，吸烟还会促进雌激素的分解和降低血清睾酮水平，从多方面导致骨质疏松。咖啡浓茶饮料——咖啡和浓茶中的咖啡因，具有利尿的作用，过量饮用会促进尿钙的排泄，碳酸饮料中含有磷，如果大量饮用碳酸饮料，摄入过多的磷，也会影响钙的吸收。
另一方面是患有疾病而服用一些有引起骨质疏松不良反应的药物。这些药物通常包括1、抗凝药物 ①华法林通过拮抗维生素K，抑制骨钙素的羚化，减少骨钙沉积，抑制骨矿化、促进骨吸收造成骨质疏松，常见于桡骨远端、脊柱和髓骨，也见于肋骨。2、糖皮质激素长期接受糖皮质激素（如地塞米松、强的松、倍氯米松等）治疗（1年以上）的患者骨质疏松发生率高达30%-50%[3]且是最易引起药源性骨质疏松的药物。对骨骼的作用呈时间和剂量依赖性，主要以低骨转换和骨折为特点，通过对骨细胞、成骨细胞、破骨细胞的影响，在骨密度下降之前即可使骨折风险升高。3、质子泵抑制剂 2010年FDA发布警告：服用PPIs时间超过1年或服用剂量较高的患者可能会增加宽骨、腕骨及脊柱骨的骨折风险。我国食品药品监督管理总局于2013年发布警告：长期使用较高剂量PPIs可升高骨折风险。居家过日子常备的胃药（奥美拉唑、泮托拉唑等）不能随意长时间服用。4、降糖药 噻唑烷二酮类（罗格列酮和格列酮）在改善胰岛素抵抗降血糖的同时，可提高骨质疏松症及骨折的风险。其引起的骨质疏松表现为全身骨骼受累，多见于女性，骨折部位常见于上肢，累及肱骨和手部；特别是绝经后女性患者，要谨慎选用该类该类降糖药物；对正在使用的患者要加强骨密度和骨代谢指标的随访。5、抗癫痫药 苯妥英钠是抗癫痫药物中导致骨质疏松的首位药物，其次是卡马西平，影响最小的是丙戊酸钠。因此，长期服用苯妥英钠时配合适量维生素D，多做户外活动，补充适量钙、磷，定期检查骨密度。
此外诺酮类、沙利度胺、甲状腺激素、戈那瑞林、亮丙瑞林、甲氨蝶吟等也会导致药源性骨质疏松。使用上述药物的老年慢性病患者应时刻警惕药源性骨质疏松的发生。用药期间需定期检测骨密度或X透视或CT扫描或NMR扫描来严密监测骨代谢情况，多进行户外活动，适当补钙、维生素D和维生素K，在医生的指导下有针对性地选择药物来延缓骨质疏松。
骨质疏松后对病人有哪些影响？常见症状有1、乏力：容易疲劳，劳累后加重，负重能力下降。2、骨痛：以腰背部疼痛多见，也可出现全身骨痛，疼痛多位弥散性，没有固定的痛点。3、骨折：即脆性骨折，在轻微外伤或日常活动时即出现的骨折，好发于胸腰椎，其次为髋部、前臂、其他部位如肋骨、跖骨、骨盆等，且骨折发生后再骨折几率明显提高。骨质疏松带给患者的影响出来这些显而易见的症状外，还有一些不容易被忽视的影响。1、骨质疏松可增加骨折患者及髋膝关节置换术后隐性出血。多项研究表明骨质疏松可造成老年全髋关节置换术围手术期隐性失血量的增加，导致术后贫血、卧床时间延长及花费增多等一系列危害及并发症。临床中应加强骨质疏松患者全髋关节置换术围手术期管理，制定个体化治疗方案，及时复查血常规等相关指标，及时给予输血、营养支持及抗骨质疏松等干预措施，减少围手术期隐性失血量，减少术后患者贫血的发生率，加快患者康复。2、骨质疏松可引起假体松动。研究表明：骨质疏松引起的股骨近端结构改变和骨量下降已经被认为是早期假体松动和术后假体周围骨折的重要原因。
骨质疏松对我们影响这么大，要怎么治疗呢？首先，要改善饮食，摄入足够的钙、维生素d等，增强运动，包括慢跑、游泳、负重练习、体操、跳绳等，此外太极拳也可增强肌肉力量，改善韧带、肌肉及肌腱的柔韧性。运动锻炼时要注意少做躯干屈曲、旋转动作等。
药物治疗包括：抑制破骨细胞的药物：双膦酸盐类能够抑制破骨细胞，从而抑制骨的吸收。阿仑膦酸钠治疗绝经后女性或者男性的骨质疏松症。空腹服用，服药后30分钟内避免平卧。唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松。静脉滴注，抑制骨吸收的药物降钙素可减少破骨细胞数量，减少骨量丢失，另外，还明显缓解骨质疏松、骨折引发的骨痛。依降钙素治疗骨质疏松以及由该病引起的疼痛。鲑降钙素预防制动引起的骨丢失和骨溶解，适用于治疗其他药物无效的骨质疏松。按医嘱，确定是否需过敏试验。促进骨形成药：特立帕肽是国内已上市的促进骨形成药物，主要用于治疗骨折高风险的绝经后骨质疏松及糖皮质激素诱发的骨质疏松。 地舒单抗是一种全人源单克隆抗体，通过特异性与破骨细胞表面的受体结合，阻止其信息传递，从而抑制破骨细胞的形成/功能和存活，发挥抗骨质疏松作用。性激素补充剂雌/孕激素围绝经期和绝经后女性，针对绝经症状，以及希望预防绝经后骨质疏松者。选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬预防和治疗绝经后骨质疏松。但是潮热严重的围绝经期女性不宜用。
中医治疗治疗以补肾益精，健脾益气，活血祛瘀为基本治则。建议方剂包括青娥丸，六味地黄丸，左归丸，右归丸等。医生在临床辨证施治，加减应用。
有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，降低骨折风险。需要进行药物治疗的患者主要包括：经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经发生过椎体或髋部等部位脆性骨折者；骨量减少且具高骨折风险的患者。骨密度保持稳定或增加，标志着药物治疗的成功。如果治疗期间发生一次骨折，不代表治疗失败，但提示骨折高风险。双膦酸盐类药物即使停用，抗脆性骨折的作用仍能保持数年之久。其他抗骨质疏松药物，停用后则疗效下降。此外，抗骨质疏松治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗后，需评估患者的各种情况。
