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肾血管性高血压的发病机制包括哪些关键要点？

肾血管性高血压主要由于肾动脉狭窄或阻塞引起，导致供血不足，从而引发一系列复杂的病理变化。神经机制方面，肾动脉狭窄会通过激活交感神经系统，导致交感神经兴奋，进而升高血压。体液机制则包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常激活。狭窄导致肾脏缺血，刺激肾素的分泌，肾素通过一系列转换生成血管紧张素II、促使血压上升。此外，肾动脉狭窄还会影响钠水代谢，进一步加重高血压。