慢性阻塞性肺疾病具有高患病率、高死亡率和高疾病负担的特征，急性加重是导致疾病进展的关键事件，此外，急性加重还会导致患者心肺风险不断增加，重视慢阻肺病心肺风险，及早识别急性加重高风险患者。
慢阻肺病患者本身具有心肺风险，即发生严重呼吸和/或心血管事件(包括但不限于心衰、冠心病等及其导致的死亡)的风险.而心血管疾病合并慢阴肺病在临床上更是充满挑战，导致患者反复急性加重住院、死亡风险进一步升高。
从病理生理学角度来看慢阻肺病导致心衰的机制：慢阻肺病患者因气道阻塞与肺泡破坏，导致肺部通气/灌注失衡，是导致低氧血症的主要机制之一。机体对低氧的补偿机制之一是缺氧性肺血管收缩(HPV):但当慢阻肺病导致广泛、持续的低氧状态时，HPV反复或大范围发生会使全肺血管床阻力增高，从而引起肺动脉持续压力升高，即肺动脉高压。肺动脉压力长期升高相当于右心室的后负荷持续增加。右心室通过适应性增厚以增强收缩力应对压力，但这种代偿有局限。当过载持续，右心室逐渐扩张、肌壁变薄，收缩功能下降，最终无法有效泵血入肺循环，形成右心衰。此时，血液在右心系统及其上游静脉淤积，表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等典型体征。对于原本有冠心病等心血管疾病的患者，心肺储备及压力代偿能力差，慢阻肺病急性加重时更易发生心衰。
慢阻肺病患者多有慢支、肺气肿病史，听诊哮鸣音多见于慢阻肺病，合并湿啰音或提示心衰。肺功能检测是诊断慢阻肺病的金标准，FEV1/FVC<0.7是存在持续气流受限的标准。临床医生需加强合并症筛查意识，早发现早治疗;慢阻肺病患者出现呼吸困难症状加重，需考虑是否合并心衰。
早期识别心衰可从以下方面着手:
病史上，了解有无三、基础心血管疾病等心衰危险因素，以及既往心脏检查情况，可初步判断合并心衰可能。
症状或体征方面，端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难是心衰典型症状，脚肿提示体液潴留;此外，听诊发现心脏杂音、第三心奔马律，以及查体发现心界扩大，则提示可能合并左心衰，此时需做超声心动图、心电图等检查心脏结构或功能。
对于隐匿性心衰患者，需密切监测症状、体征及心衰重要的生物标志物(BNP或NT-proBNP)，并告知患者关注自身症状体征变化。
慢阻肺病患者本身具有心肺风险，心肺共病可导致患者心肺风险进一步升高、过早死亡，需要医生和患者共同关注，及早治疗。
