糖尿病全方位医学与社会健康指南
1. 病因
核心是遗传+环境共同作用，导致胰岛功能相对不
- 遗传因素：1型糖尿病有明显家族聚集性，2型糖尿病亲属患病风险比常人高2-3倍，遗传决定发病易感性。
- 病理机制：1型糖尿病胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗（身体对胰岛素不敏感）为主，伴胰岛β细胞功能衰退；特殊类型糖尿病与单基因缺陷相关；孕妇因孕期激素变化降低胰岛素敏感性。
2. 诱因
- 生活方式类：高热量高糖高脂饮食、久坐不动、腹型肥胖、长期熬夜、精神压力过大（核心可控诱因）。
- 行为类：吸烟（损伤胰岛功能）、过量饮酒（加重胰岛素抵抗）。
- 特殊类：病毒感染（诱发1型糖尿病）、长期用糖皮质激素、妊娠期激素波动。
3. 症状
- 典型“三多一少”：多饮（日饮水量超2000ml）、多食（易饥多食）、多尿（夜尿≥3次）、体重骤降（1-3个月减5kg以上，1型更显著）。
- 非典型症状：乏力、皮肤瘙痒（尤其外阴/肛周）、视物模糊、伤口难愈、反复感染（尿路感染、皮肤疖肿等）。
- 特殊人群：老年人可能仅表现为乏力；1型儿童起病急，可能伴酮症酸中毒相关的恶心呕吐。
4. 分型（国际通用4类）
- 1型糖尿病（5%-10%）：多＜30岁发病，起病急、症状典型，易发生酮症酸中毒，需终身依赖胰岛素。
- 2型糖尿病（90%-95%）：多≥40岁发病，起病隐匿，与不良生活方式密切相关，可通过饮食、运动或口服药控制。
- 特殊类型糖尿病（＜5%）：含单基因糖尿病、继发性糖尿病（如胰腺疾病诱发），需针对性治疗原发病。
- 孕期血糖升高，产后多可恢复，
5. 临床用药（个体化阶梯治疗）
- 1型糖尿病：终身用胰岛素，常用“基础+餐时”方案（长效胰岛素+短效/速效胰岛素）或预混胰岛素方案。
- 2型糖尿病：
- 一线首选：二甲双胍（改善胰岛素抵抗，无低血糖风险）；
- 二线联合：磺脲类（格列美脲）、DPP-4抑制剂
- 三线用药：口服药联合无效时，加用基础胰岛素。
- 特殊情况：优先饮食+运动，不达标时用胰岛素；合并肾病优先选SGLT-2抑制剂、如达挌列净片。
6. 预后与筛查
（1）预后
- 理想预后：长期控糖，少吃含糖热量高的食物，同时控血压、血脂，可延缓或避免并发症，生活质量与寿命接近健康人。
- 不良预后：血糖控制差（糖化血红蛋白＞9.0%），易引发心、肾、眼、神经等并发症，导致失明、截肢、尿毒症等，寿命缩短5-10年。
（2）筛查
- 筛查人群：≥40岁成年人；超重高血压、高血脂患者；糖尿病家族史者；多囊卵巢综合征患者；长期久坐、吸烟酗酒，每3至6个月筛查空腹血糖，3个月查一次糖化血红蛋白，及时控糖。
