尿酸是嘌呤代谢的最终产物，在很多其他哺乳动物中，例如大鼠和小鼠，尿酸被尿酸酶进一步降解为尿素囊，尿素囊比尿酸有更好的水溶性，进而能够更好地降低尿酸水平。在人类或者高等的灵长类动物，尿酸代谢因为缺少尿酸酶而使得嘌呤代谢停滞于尿酸水平，体内存在尿酸酶的哺乳动物，尿酸水平一般在1~2mg/dL，然而人类的尿酸水平要高3~10倍。这种差异是数百万年前发生的基因突变的结果，使得人类由进化程度较低的物种进化为高等生物。人类血浆尿酸水平的升高主要受到三大方面的影响，即尿酸的产生、肾脏的排泄和肠道的吸收。男性尿酸水平大于7mg/dL和女性尿酸水平大于6mg/dL被认为是高尿酸血症。男性尿酸水平高于绝经前女性，因为雌激素促进肾脏的尿酸排泄。
高尿酸血症对心血管疾病的病理生理作用：产生过多或排出不足。血清尿酸水平的增加主要是由于摄入富含嘌呤或果糖的饮食、遗传、环境因素以及代谢紊乱，其主要原因是：（一）内源性生产过多：（1）摄入富含嘌呤的食物，嘌呤代谢途径异常；（2）细胞分解或嘌呤生成过多：淋巴增生性疾病、横纹肌溶解、骨髓增生性疾病、溶血、佩吉特病、真性红细胞增多症、剧烈运动等。（二）排出不足：（1）急性或慢性肾脏病、酸中毒（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）和低容量血症，（2）药物或毒素影响尿酸的排泄：如利尿剂、环孢素、烟酸、水杨酸盐、乙胺丁醇、酒精等。
高尿酸血症和缺血性心脏病：《2021年共识》指出，目前尚缺乏多中心前瞻性的随机对照研究，不足以阐明：1.降尿酸治疗是否能够改善冠心病患者的心血管结局（非致死性心肌梗死、非致死性脑卒中或心血管死亡），以及其他心血管疾病的结局；2.降尿酸治疗带来的成本-效益比；3.别嘌醇是否能提高生活质量；4.降尿酸药物对缺血性心脏病（无痛风病史）患者的安全性和耐受性。虽然观察性研究和横断面研究提示高尿酸血症与缺血性心血管疾病呈正相关，急性升高的尿酸水平则可能与缺血性疾病程度呈负相关，但是仍然缺乏随机对照研究的证实。
高尿酸血症和高血压：大量研究证据表明，尿酸水平增高与高血压发生风险增加呈密切相关，且独立于传统的危险因素相关。2018年，欧洲高血压管理指南将尿酸首次列入高血压患者的心血管疾病高危因素。
高尿酸血症和脑卒中：血清尿酸在脑卒中的病理生理中起着关键的作用。CIRCS研究提示，血清尿酸水平升高是女性缺血性脑卒中的独立预测因子，而非男性，且在未使用降血压药物的患者中更为明显。同样，在该共识中仍然缺乏随机对照研究来充分证明高尿酸血症与脑卒中的因果关系，以及降尿酸治疗给脑卒中防治带来多大的获益，期待未来的研究证实。
高尿酸血症和代谢综合征：多项研究表明，血清尿酸水平与代谢综合征、高体重指数（BMI）、腰围增粗、高空腹血糖水平和血脂异常有关。有研究指出，体重正常但存在向心性肥胖的中年人应该预防高尿酸血症。
高尿酸血症和心房颤动：既往的观察性研究均表明，高尿酸血症与心房颤动的发生密切相关，且在有心血管疾病基础的人群中，这一结果仍然成立。
高尿酸血症和肝脏疾病：高尿酸血症与高甘油三酯血症和非酒精性脂肪性肝病的发生相关，进而诱导非酒精性脂肪性肝炎的发生。
高尿酸血症治疗的五步建议：1.测定血清尿酸水平；2.检查合并症并积极治疗，停止使用影响血尿酸水平的药物；3.推荐改变生活方式，如限制嘌呤的摄入量，包括红肉和海鲜，限制高果糖玉米糖浆的摄入量，限制饮酒，肥胖或超重患者应定期锻炼并减肥，增加咖啡、奶制品、樱桃和维生素C的摄入；4.黄嘌呤氧化酶抑制剂为一线治疗，逐渐加量至血清尿酸达标；5.血清尿酸达标后应继续治疗，每年两次监测血清尿酸水平，在特殊情况下考虑联合治疗。
高尿酸血症是一种代谢性疾病，严重危害人类身体健康，尤其需要引起心血管高风险患者的重视，控制饮食，适当锻炼，必要时联合药物治疗，早预防，早控制，早达标！
